血栓闭塞性脉管炎(Thromboangiitis obliterans,TAO),又称为Buerger病(Buerger's disease)是一种以中小动静脉节段性、非化脓性炎症和动脉腔内血栓形成为特征的慢性进行性闭塞性疾病。主要侵袭四肢,特别是下肢的中小动静脉,进而导致患肢远端的缺血性病变。TAO多发于男性青壮年,大部分有吸烟史,在亚洲的中东、东南亚和远东以及东欧地区比较多见。1、TAO的诊断Olin在2000年提出的诊断标准认为满足以下条件的方可诊断为TAO:(1)年龄小于45岁;(2)现在或者最近有吸烟史;(3) 远端肢体缺血(表现为跛行、静息痛、缺血性溃疡或者坏疽);(4)排除自身免疫性疾病、高凝状态和糖尿病;(5)通过超声心动图检查或者动脉造影排除近端来源的血栓;(6)与临床上受累或者未受累的肢体血管造影结果相一致。患肢动脉造影是诊断TAO的关键检查手段,典型的血管造影可见位于膝盖或者肘以远的部位中小血管受累,受累动脉跳跃性损害,呈多发性、节段件阻塞;出现螺旋状的伴行侧支血管,直接与已形成血栓的血管相连。组织病理学检查是最后的确诊手段。2、TAO的鉴别诊断TAO经常会和其他引起四肢血流量减少的疾病如动脉粥样硬化、心内膜炎、其他类型的血管炎、严重雷诺综合征以及结缔组织病(狼疮或硬皮病)等相混淆,因此必须进行明确的鉴别诊断,因为TAO和上述疾病的治疗方法不同,而且并没有明确有效的治疗方法。(1) 动脉硬化性闭塞症: ①多见于中老年,男女均可发病;②病变主要累及大、中动脉。尤以腹主动脉下段和髂股动脉最为多见;③常合并高血压、高血脂、糖尿病和内脏动脉硬化缺血;④多无游走性血栓性浅静脉炎;⑤胸腹部平片可显示主动脉弓突出和动脉钙化影,动脉造影显示动脉腔不规则充盈缺损,呈虫蚀样改变,闭塞远端的动脉可经侧支血管显影;⑥病理检查可见动脉中层和内膜均有变性,静脉则不受累。(2) 多发性大动脉炎:①多见于青年女性。②病变常同时累及多处大动脉,主要侵犯主动脉弓的分支和/或主动脉及其内脏分支。病变部位常可闻及血管杂音,并可扪及震颤。③常有肢体慢性缺血的临床表现,但一般不出现肢体缺血性溃疡、坏疽。④动脉造影显示主动脉主要分支开口处狭窄或闭塞。(3) 特发性动脉血栓形成:少见。①多见于结缔组织疾病、血液系统疾病和转移性癌肿患者。②起病较急,主要表现为髂股动脉突然闭塞,可引起肢体广泛性坏死。③可伴有髂股静脉血栓形成。(4)结节性动脉周围炎:主要累及中、小动脉,可出现与TAO类似的肢体缺血症状,但具有以下特点:①多伴有发热、乏力、关节酸痛等全身症状。②病变广泛,常累及肾、心、肝、肠等内脏动脉,出现相应内脏缺血的临床表现。③常出现循动脉行经排列的皮下结节。④实验室检查显示高球蛋白血症和血沉增快。⑤活组织检查可以明确诊断。(5) 糖尿病性坏疽:①三多一少的临床表现,即多饮、多尿、多食和体重减轻。②实验室检查显示血糖升高或尿糖阳性。3、TAO治疗TAO的治疗原则是防止病变发展,改善患肢血供,减轻患肢疼痛,促进溃疡愈合。具体方法如下:(1) 一般治疗坚持戒烟是TAO治疗的关键,本病的预后很大程度上决定于患者是否坚持戒烟。戒烟是控制TAO的进展,防止截肢的根本途径,但戒烟不能停止疾病的进展。避免寒冷、潮湿、外伤和注意患肢适当保暖有助于防止病变进一步加重和出现并发症。患肢运动练习(Buerger运动)有助于促进患肢侧支循环建立,增加患肢血供。(2)药物治疗① 血管扩张药具有解除动脉痉挛,扩张血管的作用,适用于第一、第二期患者。常用药物有:苄唑啉(妥拉苏林)、烟酸、罂粟碱等。采用动脉内注射妥拉苏林、654-2、普鲁卡因等药物能提高疗效,但需反复穿刺动脉,可造成动脉损伤或痉挛,临床应用受到限制。② 前列腺素具有扩张血管和抑制血小板作用,治疗TAO取得良好效果。常用药为前列腺素E1。前列腺环素(PGI2)具有更强的扩张血管和抑制血小板作用,但因其半衰期短,性能不稳定,临床应用疗效不肯定。③ 己酮可可碱(Pentoxifylline)能降低血液粘滞度,增加红细胞变形性,使其能够通过狭窄的血管,从而提高组织灌注量。④东菱迪芙(Batroxobin)是单一成份的类凝血酶,为丝氨酸蛋白酶的一种,具有降低纤维蛋白原的作用。⑤阿加曲班是一种凝血酶抑制剂,可逆地与凝血酶活性位点结合,通过抑制凝血酶催化或诱导的反应,包括抑制纤维蛋白的形成,凝血因子Ⅴ、Ⅷ和ⅩⅢ的活化,蛋白酶C的活化,及抑制血小板聚集发挥其抗凝血作用。用于改善TAO患者的四肢溃疡、静息痛及冷感等症状。 ⑥ 激素激素治疗意见尚不统一,有人认为激素能控制病情发展和缓解患肢疼痛。(3)手术治疗① 交感神经节切除术能解除血管痉挛,促进侧支循环建立,改善患肢血供,适用于第一、第二期患者。根据病变累及上肢或下肢动脉,采用同侧胸或腰第2、3、4交感神经节及其神经链切除术。由于交感神经节切除术主要改善皮肤血供,因此常能使皮肤温度升高,皮肤溃疡愈合,但不能缓解间跛症状。② 动脉血栓内膜剥除术是将病变动脉的血栓内膜剥除,从而重建患肢动脉血流的手术方法,适用于股、腘动脉闭塞,而腘动脉的分支中至少有一支通畅的第二、第三期患者。由于动脉血栓内膜剥除术治疗TAO临床适应者较少、远期疗效不佳,现已较少采用。③ 动脉旁路移植术是在闭塞动脉的近、远端行旁路移植,适应证同动脉血栓内膜剥除术。动脉移植材料多采用自体大隐静脉,膝关节以上也可采用人造血管。由于TAO病变主要累及中、小动脉,输出道条件往往较差,很少有条件采用动脉旁路移植术。④ 大网膜移植术是游离大网膜,将胃网膜右动、静脉与股动脉、大隐静脉或腘动、静脉吻合,然后把经剪裁或未经剪裁的大网膜移植于患肢内侧。近期疗效满意,远期疗效尚不肯定。⑤ 静脉动脉化是将闭塞近端的动脉与静脉吻合,使闭塞近端的动脉血转流到患肢的静脉系统,从而改善患肢血供,适应证同大网膜移植术。方法是根据患肢动脉闭塞平面不同,采用股、腘动脉与股浅静脉、胫腓干静脉或大隐静脉吻合形成动静脉瘘,使动脉血既能不断向瘘口远端的静脉瓣冲击,又能从瘘口近端的静脉向心回流。经过一段时间(2~月)后,瘘口远端的静脉中的瓣膜由于长期承受逆向动脉血流冲击和静脉段扩张而发生关闭不全。这时再将瘘口近端的静脉结扎,就能使动脉血循静脉单向灌注到患肢的远端。⑥ 近年来,球囊扩张及支架成形术广泛应用于周围动脉狭窄或闭塞性病变的介入治疗,对于节段性的动脉狭窄、闭塞已获得良好的效果及应用前景,但脉管炎患者大多从腘动脉以下完全闭塞,血管壁全层呈炎症反应且病变段较长,这一特殊病理改变,使得无论球囊扩张或支架置入均难以实施。⑦ 对于重建血管无效,肢体(趾)已出现坏死,可考虑截肢(趾)。TAO是慢性进展性的疾病,患者不会有立即死亡的危险,但他们的期望寿命会比正常人缩短,截肢的危险是戒烟者的两倍。禁烟,避免潮湿寒冷,保护双足,避免外伤,防止肢体血管痉挛,是预防TAO致残的有效措施。
下肢静脉性溃疡的治疗一直是临床上的难题,常难以愈合、反复发作,严重影响患者生活质量,常规换药以及加压包扎等治疗疗效欠佳。我科自2013年1月至2014年4月采用VSD联合刃厚皮片植皮治疗下肢静脉性溃疡患者40例,疗效确切,先报给如下。1. 资料与方法 一般资料:本组40例,男28例,女12例,年龄31-66岁,病程6个月-4年。单纯性静脉曲张合并溃疡14例,cockett综合征合并溃疡 12例,布加综合征合并溃疡8例,下肢深静脉血栓后综合征合并溃疡6例。创面面积:3cm*4cm~15cm*20cm。图1 治疗1.2.1术前处理:所有患者给予常规换药、对症处理,以做到创面较清洁,创面取分泌物培养,有指征者应给予敏感抗生素治疗,溃疡时间较长、创面较大应取活检,排除恶变可能。单纯性静脉曲张合并溃疡同时手术,布加综合征、cockett综合症、下肢深静脉血栓后综合症预先行介入开通狭窄及闭塞段静脉血管,3-7天后再行手术治疗。1.22手术方法:(1)清创:反复用生理盐水、双氧水、碘伏冲洗创面,彻底清除创面坏死组织及创缘失活、硬化组织。(2)手术:有浅静脉曲张患者行大隐静脉曲张高位结扎加抽剥术,较小溃疡取自体皮瓣直接覆盖创面,较大溃疡行刃厚皮片植皮修复。取皮采用滚轴刀在大腿前或外侧根据创面大小及形状取合适大小的皮片,所有移植皮片均以尖刀片戳以均匀密集的小切口,一方面可以扩大皮片的面积,另一方面以促进引流,避免皮片下积液。(3)安装VSD装置:选择合适大小VSD辅料覆盖创面,创面大者使用多块辅料拼接,充分接触创面不残留死腔,必要时并与创缘缝合;用具有生物通透性的薄膜将引流管和VSD敷料封闭,引流管连接“Y”形接头,接负压吸引,测试负压效果及确认有无漏气。1.23术后处理:术后“Y”形接头接中心负压吸引装置,负压保持在mmhg,持续吸引,患肢需抬高30°,注意观察是否有漏气、管道堵塞、出血、局部皮肤颜色等情况,并及时作出相应正确处理。术后5~7d拆除装置,给予常规换药,并根据创面愈合情况决定是否再次行手术治疗。2. 结果40例患者均愈合出院。平均使用VSD 6d,32例全部成活;6例皮片成活92%,其中2例为cockett综合征患者,4例为布加综合征患者;2例成活60%,为下肢深静脉血栓后综合征患者,经换药创面愈合。图23. 讨论下肢静脉性溃疡的治疗一直是临床上的难题,静脉返流及回流障碍性病变引起的静脉高压、皮肤微循环障碍是导致静脉性溃疡形成的主要原因,解除病因是首要条件。预防及治疗溃疡形成的方法有:压力治疗(如应用医用弹力袜)[3]、常规换药、手术清创引流等,可待创面肉芽新鲜后行植皮术,但效果均欠佳,难以愈合、疗程长、创面易感染等问题显著,明显降低患者的生活质量,给本人及其家人带来痛苦和生活负担。VSD于1992由德国Fleischmann等发明,该技术将医用泡沫贴附创面,并用半通透性的薄膜密闭创面,进行负压引流[1],可保证创面清洁,有效避免交叉感染,改善引流创面血液循环,促进创面愈合,同时可减少创面换药次数,缩短疗程[2]。VSD优点在于能够减少伤口感染以及促进创面愈合,其原因在于VSD将开放的创面变成闭合性创面,有效地阻止了外部细菌的侵入,改变了主要细菌的生存环境,抑制了其生长繁殖,减少了毒素吸收,加速肉芽组织的生长。同时,负压引流出创面渗出物、坏死组织等,减少了创面毒素、各种炎性介质对创面的伤害,研究已证实伤口表面的负压环境能有效促进伤口愈合,其详细机制在此暂不赘叙[4]。VSD的负压吸引使伤口保持低氧甚至缺氧的酸性环境,其大大降低了伤口表面的氧张力可有效刺激修复信号。VSD促进了纤维溶解蛋白激活物等相关酶释放,加速纤维蛋白溶解,陈旧性纤维组织的溶解可使创面更加清洁。VSD还能够增加创面的血液灌注,改善了创面的微循环,促进细胞的增殖、迁移[5],对于静脉性溃疡的微循环障碍起到了针对性治疗。总之VSD能够减少组织水肿,提高局部微循环,加速新鲜肉芽组织生长,促进伤口愈合。同时对于需要植皮的创面,VSD能够增进植皮效果,缩短疗程[6]。VSD使用过程中应注意:1)早期要彻底清创,特别是异物,因为这些物质可作为细菌良好的培养基,而细菌和毒素是妨碍伤口愈合的重要原因;2)保证创面的密闭状态及管腔通畅,不能有漏气,负压压力要达到要求,不能过低或过高;3)观察引流管持续引流出新鲜血性液体,出现活动性出血情况,应及时止血;4)观察患肢血供情况,监测生命体征,伤口疼痛的患者可给予镇痛治疗,必要时可降低负压。对于下肢静脉性溃疡患者,癌性溃疡伤口和活动性出血伤口是VSD的禁忌证,结合临床经验,VSD尤其适用于创面较大、渗出较多及感染性伤口,而渗出较少的小创面与常规换药相比疗效区别无明显优势。
Cockett 综合症又称为May-Thurner 综合征或骼总静脉压迫综合征,主要是指左髂总静脉在汇入下腔静脉处受到从前方跨过的右髂动脉的长期压迫及其搏动所产生的机械作用,导致左髂总静脉内膜肥厚,腔内粘连,管腔狭窄或闭塞等改变,进而引起髂静脉回流受阻。盆腔和下肢静脉回流障碍而产生一系列临床症状综合征。1.COCKETT综合征的病因1.1解剖因素髂静脉压迫综合征产生的基础是右髂总动脉和左髂总静脉之间的特殊解剖关系。双侧髂总静脉于第五腰椎体中下部平面的右侧汇合成下腔静脉后而沿脊柱上行,右髂总静脉几乎成直线与下腔静脉连续,而左髂总静脉则自骨盆左侧横行向右,经腰骶椎之前几乎成直角汇合入下腔静脉。腹主动脉则自脊柱左旁下行,于第四腰椎体下缘平面分为左右髂总动脉,故右髂总动脉跨越左髂总静脉的前方,然后向骨盆右下延伸。近3/4 的人右髂总动脉于双侧髂总静脉汇合点水平跨越左髂总静脉,1/ 5 的人在这一点轻度偏上的水平,少数人在这一点的下方[1 ,2 ] 。左髂总动脉位于腰椎生理性前突身的前方,右髂总动脉的后方,故受到前后方的挤压及骨盆边缘的压迫。当人体直立而腰骶部高度前倾时,生理性前凸加剧使压迫更加明显,当人体处于坐位时,压迫得以缓解或消失 [ 3 ] 。此外,左髂内动脉也可骑跨在左髂总或髂外静脉的前方,右侧髂内及髂外动脉也可骑跨在同名静脉的前方,并可造成不同程度的和不同类型压迫。这一解剖特点,对髂静脉血液回流形成一个重要的潜在的不利因素[ 4, 5 ] 。。压迫动脉的长期搏动,刺激产生左髂静脉内膜慢性损伤,最后导致静脉内膜肥厚增生纤维化等病理改变。1.2腔静脉结构异常左髂总静脉腔内有异常结构存在,Pinsolle 等 [ 6 ] 将其分为5 种结构状态:( 1) 脊,双髂总静脉连接点处呈矢状位的三角型垂直突向腔内的细小结构;( 2) 瓣,髂总静脉侧缘的类似燕窝的结构;( 3) 粘连,静脉前后壁一定长度和宽度的融合;( 4) 桥,长条状结构将管腔分为2~3 个不同口径和空间方向的部分;( 5) 束带,隔膜样结构,从而使管腔形成类似筛状的多孔改变 [ 7 ] 。目前对于静脉内粘连结构的产生有先天性和后天性两种解释。1.2.1认为病变为先天性因素的依据为:首先这种静脉腔内异常结构同新生组织或炎性组织的类似粘连结构在组织学上明显不同;其次,从胚胎发育上来说,右髂总静脉完全来源于右髂主要静脉,左髂总静脉来源于双侧骶主要静脉的融合,并常形成两个或两个以上的管道,静脉内异常的结构来源于这些管道在发育中过程中的退化不全[ 8 ]。1.2.2在髂静脉内异常结构的来源上,目前更倾向于静脉壁反复受刺激所致,即由于右髂总动脉、腰骶椎与左髂总静脉的紧密接触及动脉长期搏动的压迫和刺激,所引起静脉内膜慢性损伤导致的静脉内膜增生,纤维化等组织反应所致。其依据主要有:(1) 这一解剖结构位置相当恒定,总是在左髂总静脉与右髂总动脉的邻接点水平;( 2) 动静脉之间存在致密的纤维组织;( 3) 腔内正常的内膜、中膜组织被一种整齐的结缔组织取代,表面覆盖一层正常的内皮细胞,这种结构与机化的血栓显著不同[9] 。1.3其他因素 其他因素也多与解剖有关,如钝性外伤后盆腔血肿压迫[10 ]、盆腔脂肪增多症、腹腔,盆腔肿瘤压迫、低分叉的腹主动脉压迫 左髂总静脉的平滑肌肉瘤、乙状结肠憩室炎引起的腰大肌脓肿压迫、膀胱疾病、异位肾脏、髂部滑液囊肿等[11 ]均可导致左髂总静脉压迫综合征。2. Cockett 综合征的演变Cockett 综合征演变有3个阶段第一阶段, 单纯压迫(持续动脉搏动)引起静脉腔的损害。第二阶段,第一阶段变化加上左骼总静脉损害,包括静脉内粘连带形成,需外科治疗以切除障碍物。第三阶段,骼股静脉血栓形成。3. Cockett 综合征的临床表现临床上主要表现为患肢轻度凹陷性水肿,并进行性加重,久之形成下肢静脉曲张、硬结、色素沉着,皮肤软组织淤血性营养不良,慢性溃疡,静脉性跛行甚至下肢深静脉血栓形成等一系列症候群。分为四型:(1) 无症状型:此型综合征可能是靠近左髂总静脉远端骶骨和动脉压迫等引起粘连造成的,常常是无症状的,往往因其他疾病做血管造影时发现。(2) 下肢水肿型:本型主要表现为下肢水肿、毛细血管扩张和静脉曲张。(3) 髂股静脉血栓形成型:Cockett 综合征最后阶段将演变为髂股静脉血栓形成。表现为下肢肿胀急剧加重,伴胀痛、肢体皮肤温度升高、以及下腹部和大腿浅静脉代偿性扩张。赵军等[12]研究发现,当髂静脉狭窄等于或大于正常静脉直径的50%时,静脉血栓形成的发生率将大大增加。当血栓形成的诱因出现,如手术,尤其是骨科手术、妇科的盆腔手术后各种因素所致的卧床及下肢活动减少等,将诱发血栓形成。(4) 精索静脉曲张型:主要是由于髂精索静脉反流引起,实际上精索静脉曲张是因为左髂总静脉回流不畅而代偿形成的侧支之一。:ponthieu[13]等认为特发性的左精索静脉曲张并不总是肾精索静脉返流引起,骼精索静脉返流也可引起。bomalask[14]等报告的1例精索静脉曲张就是由于cockett综合征引起的。4.Cockett 综合征的诊断据文献报道COCKETT综合征会引起肺栓塞[15]、脑梗塞[16]等严重并发症。值得注意的是无下肢症状的COCKETT 综合征也会引起肺梗塞[17]。故COCKETT 综合征的早期诊断尤为重要,首选影像学检查。4.1下肢深静脉顺行造影:能全程显示下肢深静脉回流情况,观察髂总静脉及下腔静脉是否通畅,是检测髂静脉压迫综合征最可靠的方法之一,大部分COCKETT综合征病人可以通过顺行静脉造影明确诊断。(1)直接影像:①受压段静脉横径增宽,造影剂密度呈局限性不同程度的降低,左髂总静脉汇入下腔静脉部位明显增宽,向远端逐渐变细,呈近端粗远端细的喇叭状。②受压段静脉变细或狭窄,远端髂外静脉、股静脉明显扩张。③局限性充盈缺损,可表现为一处或多处点状或块状缺损。④静脉闭塞多见于髂总静脉,如继发血栓形成,可表现为较长段的闭塞,可达髂外静脉。⑤受压段静脉成角,表现为左髂总静脉向下被牵拉移位,局部成角。(2)间接影像:①侧支循环形成。通常,两侧的髂静脉通过盆腔内丰富的吻合支,如骶前静脉丛、子宫静脉丛等互相沟通,这些吻合支大部分是髂内静脉的属支。当髂总静脉受压影响静脉回流时,上述吻合支逐渐扩张增粗,起重要的代偿作用。②造影剂排空延迟。在造影过程中,可见侧支静脉内造影剂排空延迟现象,提示髂静脉回流不畅。如果患者有典型的临床表现,而正位造影左髂总静脉仅表现为横径增宽或正常,在侧位造影摄片上常常可以发现左髂总静脉或左髂外静脉狭窄[18]。4.2 静脉内压力测定病变上下段静脉测压是检测Cockett 综合征的最可靠方法之一[19]。左髂总静脉受压后可引起血流回流受阻,导致受压静脉远端压力增高。在静息状态下髂静脉受压段近端和远端的压力梯度大于2mmHg,运动时远侧静脉压力升高超过3mmHg属病理状态需要治疗[20]。在运动时患肢静脉压力升高大于健侧静脉压力升高的3 倍时,需手术治疗。静脉系统是一个低流量、低压力的系统, 一般2cmH2O(0.196kPa) 的压力梯度差足以反映出静脉狭窄或受压的血流动力学特征[19],在插管逆行静脉造影时,导管在左髂总静脉远近端压力梯度大于2cmH2O( 0.196kPa) 时,就具有临床意义[21]。4.3 血管内超声检查( IVUS) IVUS能够区分不同类型粘连结构的髂静脉受压综合征:能显示髂静脉受压处回声增强的血管壁、能分清髂静脉管腔被腔内强回声结构分割成多个管道、能显示深静脉血栓形成后的改变, 如粘连和机化的血栓。能测量静脉管径的大小,有助于髂静脉受压综合征的诊断、分类和对其并发症的预测,对设计血管内支架、治疗髂静脉受压综合征有所帮助[22]。4.4彩色多普勒超声、MRI和CT 检查 这些检查可显示静脉血栓的范围、血管的解剖位置系如静脉与动脉的关系、动脉静脉与腰骶椎以及周围软组织的关系、侧枝血管情况等,而且可以发现盆腔肿瘤或其它一些外来性压迫的原因,为明确诊断提供了重要的依据。但是缺点是不能同时进行治疗。4.5空气容积描记法(APG) 是髂股静脉受压综合征最好的筛选指标。该症病人的下肢静脉最大流量在休息时正常,活动后较正常人下降,同时静脉充盈的时间缩短,活动后静脉压较正常人升高。该方法存在较高的假阳性率[23],在髂静脉受压综合征的诊断中敏感性低[24]。5 治疗5.1 保守治疗 髂静脉压迫综合征属机械性梗阻,对一般性治疗无特别效果[25]。早期症状轻微多采取保守治疗,如抬高患肢,穿循环减压弹力袜,缓解症状。患者由于髂静脉腔内异常纤维结构的存在引起血流动力学的改变,易产生继发性血栓。因此可以预防性口服抗凝药物。对于髂静脉有继发性血栓形成的患者,抗凝溶栓效果往往不理想。因为病变段髂血管周围常有较多的侧枝循环建立,药物难以进入血栓。所以该段静脉血栓很难自然再通或通过药物溶解。5.2手术治疗 手术目的是解除髂静脉的压迫,恢复患肢正常的静脉回流。Dale[26]认为只有症状严重且患者自愿接受手术才是手术适应症。Rigas[27]等报道左髂总静脉受压段的远近端压力梯度差大于0.196kpa(2cmH2O),提示静脉受压严重具有手术指征。实际操作中所测得的压力差和临床表现的严重程度并无明显的相关性,主要是由于盆腔大量侧支血管的开放,缓解了压力差,同时平卧位、平静状态下更减少了血液回流,不利于产生压力差。有文献报道,当静脉造影显示髂静脉管腔狭窄超过50%时,继发性血栓形成的概率将大大增加,有手术指征。常规的手术有:Palma - Dale 手术、髂静脉切开成形术、衬垫减压术、右髂总动脉后置吻合术、髂动脉悬吊术、右髂总动脉移位术、人工血管旁路移植术。COCKETT综合征的病变段髂静脉既有位于其前方的动脉和位于其后方的腰骶椎的压迫,又存在腔内异常纤维结构所产生的管腔狭窄。所以单纯的粘连松解术或纠正管腔狭窄的手术往往难以获得良好的疗效。此外由于腔静脉的解剖部位在动脉深面,长期处于压迫状态于周围组织有着不同程度的炎症和粘连且侧支循环丰富。给手术带来了一定的难度。为了尽量减少手术过程中的副损伤,避开病变区,目前主要采取palma手术(双侧股静脉间的耻骨上静脉交叉转流术)。转流血管的移植材料多取用对侧肢体的大隐静脉或人造血管。人体静脉系统是一个低流量、低压力的系统,血管移植较动脉更容易形成血栓。人造血管缺少人体血管内皮细胞的抗栓功能,较动脉更容易形成血栓。因而移植材料应尽量选择自体材料。Palma手术的主要并发症是移植物早期血栓形成,为了降低此并发症的发生率,提高移植物的通畅率,在强调手术技巧以及术中术后抗凝治疗的同时,术中移植物远端加做暂时性动静脉瘘(palma-dale手术)以加速血管内血流速度。Stanse[28]指出动静脉瘘维持移植物通畅的主要是由于流经移植物的血流的增加,而不是静脉压的升高。所以直径较小的瘘口即可以维持移植物的通畅有可以避免下肢静脉压增高所致患肢的肿胀。造瘘材料尽可能选用自体大隐静脉,瘘口直径2-3mm,术后8周,人工血管表面已经内皮化后可结扎管。部分COCKETT综合征患者由于髂静脉狭窄,左下肢静脉回流障碍,导致下肢长期静脉高压,致使股静脉瓣膜关闭不全而导致肢体肿胀以及浅静脉曲张。这些症状在手术后往往难以改善,因此术后多采取相应的瓣膜修复手术以恢复瓣膜功能,并行大隐静脉高位结扎剥脱术。5.3介入治疗(球囊扩张、支架植入)是近年来发展起来的治疗COCKETT综合征的一种新的手法。因为其直接作用于病变段既支持了静脉腔以免被动脉和腰骶骨压扁,又同时扩张了管腔解除了腔内异常结构所引起的狭窄,具有创伤小、恢复快、并发症少、操作简单而成为该病的首选治疗方法。病变的髂静脉腔内的异常结构的主要组织构成是胶原纤维和纤维细胞,因此其物理特性上缺少弹性和伸展性,因此在介入治疗过程中管腔扩张较困难,且扩张的管壁极易回缩[29],可行支架植入血管成形术。对于并发急性下肢深静脉血栓者,可经导管介导溶栓后或经皮球囊扩张血管成形术和支架内支撑,被认为是急性髂股静脉血栓最有效的治疗术式。导管介入溶栓治疗,通常在发病后3周内疗效较好[30,31,32]。与通过解剖途径进行治疗的palma-dale手术相比,介入治疗更符合人体的正常解剖结构,无血流动力学的改变,故而取得了更好的近期疗效,具有较好的应用前景。Kwak等[33]报道22例IVCS支架置入的治疗经验,平均随访2年,通畅率为95%。但是长期疗效如何,支架是否会变形或漂移,对与之接触的动脉是否存在不良影响,都有待于进一步观察和随访[19]